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本文為轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)網(wǎng)原創(chuàng)，轉(zhuǎn)載請(qǐng)注明出處 作者：Ashley

導(dǎo)讀：近期，賓夕法尼亞大學(xué)佩雷爾曼醫(yī)學(xué)院的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種位于人類(lèi)肺部深處，并可能在人類(lèi)肺部疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用的新型細(xì)胞——呼吸道分泌（RAS）細(xì)胞。該細(xì)胞具有干細(xì)胞樣特性，使其能夠再生對(duì)肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞。

研究人員在《Nature》雜志上報(bào)告了題為“Human distal airways contain a multipotent secretory cell that can regenerate alveoli”的發(fā)現(xiàn)。他們分析了人類(lèi)肺組織，以鑒定新的細(xì)胞，他們稱(chēng)之為呼吸道分泌細(xì)胞(RAS細(xì)胞)。這些細(xì)胞排列在肺深處的微小氣道分支上，靠近肺泡結(jié)構(gòu)，在此處氧氣被交換為二氧化碳?？茖W(xué)家們表明，RAS細(xì)胞具有干細(xì)胞樣特性，使其能夠再生對(duì)肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞。他們還發(fā)現(xiàn)有證據(jù)表明，吸煙和被稱(chēng)為慢性阻塞性肺病(COPD)的常見(jiàn)吸煙相關(guān)疾病會(huì)破壞RAS細(xì)胞的再生功能——暗示糾正這種破壞可能是治療COPD的一種好方法。

https://www.nature.com/articles/s41586-022-04552-0“COPD是一種毀滅性的常見(jiàn)疾病，然而我們真的不了解一些患者為什么或如何發(fā)生COPD的細(xì)胞生物學(xué)。研究第一作者M(jìn)aria Basil說(shuō)：“確定在COPD中損傷的新細(xì)胞類(lèi)型，特別是新的祖細(xì)胞，可以真正加速新治療方法的開(kāi)發(fā)。”COPD的典型特征是肺泡進(jìn)行性損傷和損失，并因慢性炎癥而加重。據(jù)估計(jì)，在美國(guó)的一些地區(qū)，約10%的人受到這種疾病的影響，全世界每年約有300萬(wàn)人因此死亡。患者通常使用處方類(lèi)固醇抗炎藥和/或氧療，但這些治療只能減緩疾病進(jìn)程，而不能停止或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)程。理解COPD的進(jìn)展是漸進(jìn)的，部分原因是小鼠的肺部缺乏人類(lèi)肺部關(guān)鍵特征。在新的研究中，Morrisey和他的團(tuán)隊(duì)在檢測(cè)從健康人供體取樣的肺細(xì)胞的基因活性特征時(shí)，發(fā)現(xiàn)了RAS細(xì)胞的證據(jù)。他們很快認(rèn)識(shí)到，小鼠肺中不存在的RAS細(xì)胞是“分泌”細(xì)胞，駐留在肺泡附近，產(chǎn)生氣道內(nèi)襯液體所需的蛋白質(zhì)?！巴ㄟ^(guò)這樣的研究，我們開(kāi)始在細(xì)胞生物學(xué)水平上了解這種非常普遍的疾病中真正發(fā)生了什么，”資深作者Edward Morrisey博士說(shuō)。觀察RAS細(xì)胞和肺泡中一種被稱(chēng)為AT2細(xì)胞的重要祖細(xì)胞的基因活性相似性，研究小組進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)：RAS細(xì)胞除了具有分泌功能外，還作為AT2細(xì)胞的前身——再生它們以維持AT2群體，保持肺泡健康。已知AT2細(xì)胞在COPD和其他肺部疾病中會(huì)出現(xiàn)異常，研究人員發(fā)現(xiàn)有證據(jù)表明RAS細(xì)胞的缺陷可能是這些異常的上游原因。在COPD患者的肺組織中，以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中，他們觀察到許多AT2細(xì)胞發(fā)生改變，暗示了RASC-to-AT2轉(zhuǎn)化的缺陷。Morrisey說(shuō)還需要更多的研究，但該發(fā)現(xiàn)指出了未來(lái)COPD治療的可能性，通過(guò)恢復(fù)正常的RASC-to-AT2分化過(guò)程——甚至通過(guò)補(bǔ)充受損肺中的正常RAS細(xì)胞來(lái)發(fā)揮作用。參考資料：https://phys.org/news/2022-04-cell-human-lung-regenerative-properties.html注：本文旨在介紹醫(yī)學(xué)研究進(jìn)展，不能作為治療方案參考。如需獲得健康指導(dǎo)，請(qǐng)至正規(guī)醫(yī)院就診。

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