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原文作者：Smriti Mallapaty研究顯示，受感染的免疫細(xì)胞會(huì)誘發(fā)大規(guī)模炎癥反應(yīng)。

根據(jù)《自然》4月6日發(fā)表的一篇論文以及4月1日在線發(fā)布的一篇預(yù)印本論文，感染新冠病毒（SARS-CoV-2）的免疫細(xì)胞能引發(fā)大規(guī)模炎癥反應(yīng)，而這種炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致新冠重癥。

自疫情初期以來，有研究顯示炎癥會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重呼吸窘迫和其他器官損害，這些都是新冠重癥的標(biāo)志。但科學(xué)家一直很難確定導(dǎo)致這些炎癥的原因。

新冠病毒能進(jìn)入肺部的免疫細(xì)胞——巨噬細(xì)胞（如圖），誘發(fā)炎癥反應(yīng)。來源：Steve Gschmeissner/Science Photo Library

這兩項(xiàng)最新研究將原因指向了兩類白細(xì)胞——肺部的巨噬細(xì)胞和血液中的單核細(xì)胞，這些細(xì)胞一旦感染新冠病毒就會(huì)誘發(fā)炎癥。這兩項(xiàng)研究還用決定性證據(jù)證明了新冠病毒可以感染免疫細(xì)胞并在其中復(fù)制，同時(shí)揭示了新冠病毒是如何進(jìn)入這些細(xì)胞的。在此之前，關(guān)于這類感染的證據(jù)一直不一致。兩項(xiàng)研究對(duì)新冠重癥的進(jìn)程給出了一種合理解釋，香港大學(xué)病毒學(xué)家裴偉士（Malik Peiris）說，“我不認(rèn)為這是唯一或最重要的一條通路，但肯定是一條很有意思的通路?！辈还苋绾?，受感染的免疫細(xì)胞或能成為藥物發(fā)現(xiàn)的一個(gè)潛在靶標(biāo)，美國(guó)愛荷華大學(xué)免疫學(xué)家Jian Zheng說。過激應(yīng)答在《自然》發(fā)表的這篇論文[1]中，波士頓兒童醫(yī)院的免疫學(xué)家Judy Lieberman和她的同事分析了新冠感染者的血樣。他們發(fā)現(xiàn)，約有6%的單核細(xì)胞——被稱為“早期響應(yīng)者”的免疫細(xì)胞，會(huì)在全身搜索外來入侵者——出現(xiàn)了與炎癥相關(guān)的一類細(xì)胞死亡，即細(xì)胞焦亡（pyroptosis）。她說，看到這么多死亡的細(xì)胞是不正常的，因?yàn)樯眢w一般能快速清除死亡細(xì)胞。在研究這些快要死去的細(xì)胞時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞都感染了新冠病毒。他們認(rèn)為，新冠病毒很有可能激活了炎癥小體——炎癥小體是一類大分子，能誘發(fā)炎癥反應(yīng)，最后導(dǎo)致細(xì)胞死亡。研究團(tuán)隊(duì)還分析了COVID-19死亡患者肺部的另一類免疫細(xì)胞——巨噬細(xì)胞。由于巨噬細(xì)胞會(huì)收集細(xì)胞廢物，包括病毒碎片，因此研究人員一直很難分辨巨噬細(xì)胞究竟是感染了新冠病毒還是只是吞噬了這些碎片而已。該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，約有1/4的巨噬細(xì)胞激活了炎癥小體，一小部分巨噬細(xì)胞也確實(shí)感染過新冠病毒。其他受到感染的肺部細(xì)胞，如上皮細(xì)胞，沒有出現(xiàn)相同的反應(yīng)。以上結(jié)果與第二項(xiàng)研究結(jié)果[2]一致。第二項(xiàng)由耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫學(xué)家Esen Sefik和她同事發(fā)布在bioRxiv預(yù)印本服務(wù)器上的研究尚未經(jīng)過同行評(píng)審。他們還在人肺部細(xì)胞和人免疫系統(tǒng)小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，新冠病毒可以感染巨噬細(xì)胞并在其中復(fù)制。這些巨噬細(xì)胞出現(xiàn)了與Lieberman所描述的相同的炎癥反應(yīng)，并最后死亡。該團(tuán)隊(duì)還發(fā)現(xiàn)，給小鼠使用阻斷炎癥小體的藥物能預(yù)防嚴(yán)重呼吸窘迫。Sefik說，這些藥物“救了小鼠一命，讓它們不至于病得太重?！边@說明，受感染的巨噬細(xì)胞在新冠重癥患者的肺炎中起到了一定作用。這些巨噬細(xì)胞的炎癥反應(yīng)可能是它們用來阻止新冠病毒復(fù)制的方法，該研究共同作者、耶魯大學(xué)和霍華德·休斯醫(yī)學(xué)研究所的免疫學(xué)家Richard Flavell說。炎癥小體被激活后，新冠病毒就會(huì)停止在細(xì)胞內(nèi)的復(fù)制。但是，如果研究人員阻斷炎癥小體，巨噬細(xì)胞就會(huì)開始產(chǎn)生具有傳染性的病毒顆粒。這個(gè)結(jié)果“令人吃驚”，裴偉士說，因?yàn)樗@示巨噬細(xì)胞能協(xié)助感染。但愛荷華大學(xué)病毒學(xué)家Stanley Perlman認(rèn)為仍需開展隨訪研究，將受感染的免疫細(xì)胞在誘發(fā)新冠重癥方面的重要性與其他可能機(jī)制進(jìn)行比較。病毒侵入兩支團(tuán)隊(duì)還揭示了新冠病毒是如何進(jìn)入免疫細(xì)胞的。研究人員對(duì)此一直疑惑不解，因?yàn)檫@些免疫細(xì)胞并不攜帶大量ACE2受體，而ACE2受體是新冠病毒的主要侵入點(diǎn)。在對(duì)人體和小鼠細(xì)胞開展的實(shí)驗(yàn)中，Sefik和Flavell發(fā)現(xiàn)，新冠病毒可以通過這些數(shù)量有限的ACE2受體進(jìn)入肺部巨噬細(xì)胞。而在抗體的幫助下，新冠病毒還能通過另一種表面蛋白侵入，這種蛋白就是Fcγ受體。當(dāng)新冠病毒遇到在Fcγ受體上的抗體時(shí)，新冠病毒并不會(huì)失去活性，而是會(huì)被吞入胞內(nèi)。Lieberman說，這也是新冠病毒進(jìn)入單核細(xì)胞的方式，單核細(xì)胞沒有ACE2受體。只有帶有Fcγ受體的單核細(xì)胞才可能被感染。但Lieberman說，不是所有抗體都能幫助病毒入侵。他們團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)，輝瑞和BioNTech的mRNA疫苗接種者產(chǎn)生的抗體，就無法幫助單核細(xì)胞吞噬新冠病毒。這個(gè)結(jié)果令人安心不少，因?yàn)橛泻芏嗳艘呀?jīng)打過mRNA疫苗，裴偉士說。但仍需開展更多研究，來理解哪些抗體能促進(jìn)單核細(xì)胞吞入病毒，以及其他路線的疫苗是否會(huì)誘導(dǎo)另一種反應(yīng)。參考文獻(xiàn)：1. Junqueira, C. et al. Nature https://doi.org/10.1038/s41586-022-04702-4 (2022).2. Sefik, E. et al. Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2021.09.27.461948 (2022).原文以What triggers severe COVID? Infected immune cells hold clues為標(biāo)題發(fā)表在2022年4月6日《自然》的新聞版塊上 naturedoi: 10.1038/d41586-022-00965-z

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